Исследование нервной системы животных

Завершение интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации позволяет преодолеть неврологический дефицит, постепенно восстановить сознание, двигательную активность пациента, и в ряде случаев элементарное самообслуживание

Клинические признаки атлантоаксиальной нестабильности

Основной клинический признак ААН – это боль в шее различной интенсивности. Встречается в 55-73 % случаев (Cerda-Gonzalez & Dewey 2010, Parent 2010). Боль может быть как периодической и слабовыраженной, проявляться в периоды каких-либо специфичных движений, так и высокой интенсивности – явная вокализация, голова, как правило, опущена, движения телом осторожны и минимальны.
Неврологический дефицит также бывает выражен в различной степени тяжести: от легкой атаксии при движении, которая, как правило, выглядит в виде гиперметрического шага в передних конечностях и слабости в тазовых до умеренного и в редких случаях выраженного тетрапареза. В исключительных случаях может иметь место предкоматозное и коматозное состояние. Могут встречаться ассиметричные симптомы поражения спинного мозга (смещение эпистрофея может быть не только в дорсовентральном, но и в боковом направлении). 

Развитие симптомов может быть как острое, так и хронически прогрессивное. У карликовых пород собак с наличием дефектов развития С1-С2 соединения острые симптомы болезни могут возникнуть при незначительных травмах (прыжок с дивана, внезапное выпрыгивание с рук владельца и др.) Большинство владельцев мини пород с данной патологией обращаются в клинику до 1,5 лет.

Общие сведения

Заболевание имеет неофициальное медицинское название «водянка спинного мозга». Нередко в публикациях по неврологии происходит путаница между гидромиелией и сирингомиелией, когда эти два медицинских термина употребляются как синонимы, хотя между ними есть ключевое различие. При гидромиелии образуется центрально-канальная полость, заполненная ликвором, тогда как при сирингомиелии такие образования расположены в веществе спинного мозга. Распространенность гидромиелии составляет 2,5-2,7 случаев на 100 тыс. населения.

Гидромиелия

Гидромиелия

Самостоятельная работа

Самостоятельная работа

Цереброкортикальный некроз

Менингит

Энцефалит

Спинальный миелит

Воспаление периферических нервов, или неврит

Контрольные вопросы к теме

Литература

Методические указания

При изучении данной темы необходимо уяснить, в каких клинико-анатомических формах протекают энцефалиты, менингиты и миелиты. Какие процессы их вызывают и как развивается сам процесс?

Особое внимание надо уделить энцефалитам, так как последние часто встречаются у сельскохозяйственных животных при инфекционных заболеваниях.

К болезням нервной системы относят различного рода повреждения и травмы (атрофии, дистрофии, некроз), расстройства крово- и лимфообращения, воспаления, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни центральной нервной системы протекают с первичными дистрофическими изменениями — энцефалезы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями — менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты.

Синдром стресса. Это — особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения в головном мозге и эндокринных органах, атрофию селезенки, лимфатических узлов, кровоизлияния и катар слизистых оболочек желудочно-кишечного и дыхательного трактов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови: у новорожденных, кроме того, атрофию зобной железы.

Солнечный удар. Острая болезнь, возникающая вследствие перегревания головного мозга прямыми солнечными лучами с расстройством его функций.

Они характеризуются резко выраженной гиперемией сосудов головного мозга и его оболочек с развитием отека и мелких кровоизлияний, а также переполнением кровью и цианотичностью других органов головы, особенно слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей. Мозговые желудочки напряжены, содержат избыточное количество спинномозговой жидкости. В легких острая застойная гиперемия и умеренный отек, сердце расширено, особенно его правая половина.

Отмечают расширение и переполнение кровью капилляров, артерий и вен, периваскулярные и перицеллюлярные отеки, диапедез эритроцитов, гидропическую дистрофию, хроматолиз и кариоцитолиз отдельных нейронов коры и других отделов головного мозга.

Тепловой удар. Острое заболевание, возникающее в результанте общего перегревания организма с резко выраженным расстройством функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхатеатьной систем. При непосредственном облучении всего тела тепловой удар может сочетаться с солнечным.

Отмечают медленное охлаждение трупа, плохую свертываемомсть крови, быстрое окоченение и разложение трупа; полнокровие внутренних органов, цианоз кожи и слизистых оболочек, сухость мышц, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, плеврой и в слизистых оболочках дыхательного и желудочно-кишечного трактов.

Наблюдают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отек легких, головного мозга и его оболочек с наличием множественных мелких кровоизлияний.

Выявляют гемостаз в капиллярах и других кровеносных сосудах, расстройство кровообращения и дистрофические изменения в головном мозге (преимущественно зернистую и вакуольную дистрофии), в легких, печени, поджелудочной железе, селезенке, миокарде,почках и органах желудочно-кишечного тракта.

Цереброкортикальный некроз

Незаразное спорадически встречающееся заболевание, характеризующееся множественными некрозами коры головного мозга. Встречается преимущественно у крупного рогатого скота, чаще у молодых животных в возрасте от 4 до 18 мес, редко у взрослых.

Макроскопически ярко выражены отек головного мозга с повышенным количеством спинномозговой жидкости, многочисленные кровоизлияния в его оболочках. На поверхности разреза коры головного мозга, особенно в затылочной части и мозжечке, видны многочисленные мягкие серо-желтые или серовато-коричневые, более или менее симметрично расположенные, ясно очерченные некротические участки. Их обнаруживают либо в поверхностной зоне коры, либо по всей ее толщине, включая располагающиеся в белом веществе серые ядра. Кроме того, отмечают общий эксикоз, умеренный абомазоэнтерит или субэндокардиальные и субсерозные петехии.

Микроскопически выявляют капиллярный васкулит, дистрофию и некроз нейронов, отек и расплавление серого вещества головного мозга без лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрации оболочек. У вылеченных животных после расплавления и рассасывания мертвой ткани возможны прямой контакт между оболочками и белой субстанцией (полная декортикация), а также образование цист внутри головного мозга и вторичная гидроцефалия.

Менингит

Это — воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного, травматического или аллергического происхождения у животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердой мозговой оболочке — пахименингит или в мягкой мозговой оболочке — лептоменингит.

Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер.

Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса).При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит

Это — воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).

По локализации патологического процесса энцефалиты делят на: 1) полиоэнцефалит — воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других; 2) лейкоэнцефалит — изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга; 3) панэнцефалит — одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.; 4) менингоэнцефалит — воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органо-тропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные энцефалита), в других — сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие в наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Ниссля).

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т. д.

Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко. Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани. Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при болезнях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, кормовых отравлениях, ботулизме и т. д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом.

Спинальный миелит

Это — воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. Проявляется в форме серозного негнойного лимфоцитарного типа, гнойного и геморрагического миелита и нередко сочетается с воспалением оболочек спинного мозга (менингомиелит). У животных чаще наблюдаются негнойный и гнойный миелиты и менингомиелиты. Главные возбудители их — вирус и гноеродные микроорганизмы. При инфицировании нейротропными вирусами возникают первичные негнойные миелиты и менингомиелиты, а при инфицировании органотропными вирусами и гноеродными микроорганизмами — вторичные миелиты и менингомиелиты. Гнойный менингомиелит развивается в результате непосредственного перехода гнойного воспаления из ран, пролежней или вследствие лимфогематогенного метастазирования.

Важную категорию заболеваний центральной нервной системы составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным образом нейротропными или органотропными вирусами. К таким болезням относятся бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др. Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных гранулем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболеваниях, которые имеют характерные патоморфологические признаки и рассматриваются отдельно в соответствующих главах.

Воспаление периферических нервов,
или неврит

Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с развитием болезненного зуда, ригидности пораженной ткани, появлением расчесов, а в последующем — парезов и параличей. Возникает в связи с инфекционными болезнями, вызываемыми нейротропными вирусами и бактериями. Реже они бывают физико-химического, травматического или аллергического происхождения.

Макрокартина. Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.

Микрокартина. Отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное (лейкоциты, лимфоциты, моноциты и др.) и гистиогенное (гистиоциты, леммоциты и др.) происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

Контрольные вопросы

  1. Какова классификация болезней нервной системы?
  2. Что такое энцефалит, менингит и миелит, каков их патогенез и какие причины их вызывают?
  3. Какие макро- и микроскопические изменения развиваются в головном, спинном мозге и их оболочках при инфекционных и неинфекционных болезнях? Какова их роль в патогенезе указанных болезней?
  4. Что характерно для синдрома стресса, солнечного и теплового ударов?
  5. Какие морфологические изменения развиваются при цсрсброкортикальном некрозе?
  6. Как проявляется воспаление периферических нервов, патогенез его и причины?

    Литература

    1. Патологическая анатомия с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980
    2. Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.
    3. Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.
    4. Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973
    5. Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.

2.

План лекции

1.

2.

3.

Классификация заболеваний нервной

системы.

Сосудистые

расстройства

нервной

системы.

Воспалительные

заболевания

головного и спинного мозга.

2

3. Классификация болезней патогенетический и морфологический принципы

Заболевания

нервной системы

органические

сосудистые

расстройства

функциональные

воспалительные

болезни

3

4. Сосудистые расстройства

1.

2.

3.

4.

5.

Гиперемия головного мозга

Анемия (ишемия) головного мозга

Гипертермия (перегревание)

Солнечный удар (гелиозис)

Водянка желудочков мозга

(оглум)

4

Визуальная диагностика атлантоаксиальной нестабильности

ААН нестабильность нужно подозревать у всех карликовых пород собак с симптомами боли, ригидностью шейного отдела и наличием проприорецептивной атаксии даже в возрасте более 2-х лет! Дифференциальный диагноз у данных пациентов может быть: Киари-подобная мальформация, атлантоокципитальное перекрытие, сирингомиелия, менингоэнцефаломиелит, арахноидальная киста, травма. Межпозвоночная грыжа до 1,5 лет мало вероятна (3).

Обзорные рентгенографические снимки в боковой проекции могут показать наличие нестабильности С1–С2 (Рис. 4). Иногда необходимо осторожно согнуть голову. Чувствительность рентгенографического метода составляет 56 % (Plessas & Volk 2014). Пренебрегать этим простым и доступным исследованием не стоит, так как вы можете заподозрить или поставить диагноз уже на приеме и к тому же это может избавить вас от случайного ухудшения состояния пациента в результате не аккуратного обращения с ним в дальнейшем. Седацию перед Rg-снимком проводить нужно с большой осторожностью! 

Рентгенографические изменения положения С1 относительно С2 при атлантоаксиальной нестабильностиРис. 4. Рентгенографические изменения положения С1 относительно С2 при ААН. Правая боковая проекция. А,В – снимки без седации. С – снимок в седации (предоперационный).
Обратите внимание на увеличенное расстояние между дугой С1 и гребнем С2. Увеличение этого расстояния более чем на 3 мм считается патологией (Stalin, Rusbridge, et al. 2008).

Из-за расслабления шейных мышц может усугубиться компрессия спинного мозга, но если в этом есть необходимость, тогда лучше выполнить более точные методы диагностики, такие как КТ или МРТ. КТ имеет высокую чувствительность к обнаружению различных костных патологий. Так же данный метод хорошо выявляет различные изменения
положения костных структур/расположение имплантов – атлантоокципитальное перекрытие, ААН, мальформация и неполная оссификация позвонков. Чувствительность метода – 94 %. (Rylander & Robles 2007, Cerda-Gonzalez & Dewey 2010, Parry, Upjohn, et al. 2010) (Рис. 5).

КТ – изображение атлантоаксиальной нестабильностиРис. 5. КТ – изображение ААН (постоперационный рецидив), А – сагиттальный срез (отчетливо заметен С1–С2 подвывих), В – аксиальный срез (в центре просвета атланта виден зуб эпистрофея)

Предпочтение отдается МРТ методу. Это золотой стандарт для исследования нервной системы. Он может показать не только компрессию, но и вторичные изменения спинного мозга (Рис. 6) ( Westworth & Sturges 2010, Middleton, Hillmann, et al. 2012).

МРТ-сканирование. Явно выраженная компрессия спинного мозга в области С1–С2Рис. 6. МРТ-сканирование. Явно выраженная компрессия спинного мозга в области С1–С2 (стрелка)

6. Функциональные расстройства

1.

Невроз

2. Стресс

3. Эпилепсия

4. Эклампсия

6

7. Гиперемия головного мозга

это заболевание, сопровождающееся

переполнением кровеносных сосудов

коры и оболочек мозга.

Артериальная

(активная)

Венозная

(пассивная)

7

Лечение атлантоаксиальной нестабильности

Целью лечения ААН соответственно является стабилизация С1–С2 соединения. Существует консервативное и хирургическое лечение. Последнее предпочтительнее. Отмечена прямая зависимость между скоростью, полнотой восстановления неврологических функций и быстротой обращения в клинику при развитии ААН (4). 

9. Патогенез артериальная

Усиленный приток крови

Переполнение артерий

Повышение внутричерепного давления

Нарушение гематоэнцефалического барьера

Нарушения в нейронах:

Затруднения тока цитоплазмы

Изменения энергетического баланса

Функциональные сдвиги в активности

9

Современные принципыинтенсивной терапии

Терапия постреанимационного периодаосуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальныемероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозговогокровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, впервые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечитьгипертензию (САД

2. Поддержание нормального уровняРаО2и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела.Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическимисходом.

5. Поддержание уровня гематокрита впределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижениевязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном руслевследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активностивведением бензодиазепинов.

Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

Консервативное лечение

Приемлемо в случаях очень раннего возраста пациента (до 4-х мес.), когда владелец отказывается от операции, также его можно рассматривать, когда есть только легкие, периодические болевые симптомы. Данное лечение направлено на строгое ограничение подвижности (содержание в клетке) в течение 1,5–2 мес. при назначении НПВС и наложении корсета, который должен начинаться с середины головы и заканчиваться в области каудальной трети грудной стенки. Продолжительность фиксации 2 мес. (Рис. 7).

Корсет для консервативного лечения атлантоаксиальной нестабильностиРис. 7. Корсет для консервативного лечения ААН

Смысл данного метода в том, что в течение 1,5–2-х мес. в нестабильном С1–С2 суставе развивается рубцовая ткань, которая в дальнейшем должна быть способна поддерживать это соединение и предотвращать компрессию спинного мозга. В исследовании на 19 собаках данный метод показал достаточно неплохие результаты – 62%. Собаки, которые не ответили на терапию, погибли или были эутаназированы. Таким образом, смертность составила 38 % Период наблюдения составил 12 мес. (5).

Из осложнений данной методики встречается: язва роговицы, пролежни в местах контакта корсет/кожа, влажные дерматиты под корсетом (плохая вентиляция, попадание еды за корсет), наружный отит, аспирационная пневмония (связана с трудностью глотания в положении постоянной фиксации головы и шеи, также может присутствовать слабость гортани и глотки). В исследовании Havig и Cornell частота осложнений составила 44 % (Havig, Cornell, et al. 2005).

Недостатки данной методики – высокая частота рецидивов.

16. Анемия головного мозга

— это заболевание, сопровождающееся

снижением кровоснабжения мозга,

ухудшением его питания и нарушением

функционального состояния.

Виды анемии

По течению: острая и хроническая

По этиологии: первичная и вторичная

16

Интрацеребральныемероприятия

  1. Фармакологическиеметоды.На данныймомент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные ибезопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг впостреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отекголовного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышаетактивность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу изкоматозного состояния.
  2. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторнойзащиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечиваетсяреализацией следующих механизмов:

  • сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканьюмозга;
  • ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
  • супрессия свободнорадикальных реакций и ингибированияаккумуляции продуктов липидной пероксидации;
  • уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
  • протекция пластичности липопротеинов цитоплазматическихмембран;
  • снижение потребления О2в регионах головного мозга с низкимкровотоком;
  • снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
  • ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичныхнейротрансмиттеров;
  • снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
  • снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отекаголовного мозга.

Выявлено, что снижение температурытела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на6–7%.

По современным рекомендациямЕвропейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшимостановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до32–34 °С в течение 12–24 часов.

Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периодаможет составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможнонесколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной являетсяситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик сналичием продуктивного контакта. Завершениеинтенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитациипозволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановитьсознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную дляэлементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в такназываемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативнымсостоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологическихсиндромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром«электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной особенностьюэтого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей средыс полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояниеподразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансына восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятностьположительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих сбольшой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, внастоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующимили хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплексареабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается вполимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных,двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнеесм. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации)Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственнаятерапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшениевыраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятностьразвития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливаетпервостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержанияположительного питательного статуса.

17. Этиология анемии ГМ

Острая

перераспределения крови

Хроническая

затруднения тока крови в

черепно-мозговой полости

из-за

повышения

внутричерепного давления

понижение тонуса сосудов

и

снижение

кровяного гипопластическая анемия

давления

обильные наружные или миокардиодистрофия

внутренние кровотечения

пороки сердца

и

17

Пороки и уродства

Пороки и уродства головного и спинного мозга, как нарушения внутриутробного развития составляют 10—15% всех врожденных уродств.
Этиология и патогенез.
Возникновение аномалий мозга связано с действием вредных мутагенных и тератогенных факторов внешней и внутренней среды на материнский организм, особенно в критические периоды кейматогенеза (первая половина органогенеза). При генетически обусловленных стойких отклонениях внутриутробного развития нарушается гистогенез мозга, задерживается органогенез, […]

Клинический случай лечения БМПД у таксы

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска.

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.
Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

КТ такса НайсТакса НайсТакса Найс с лечащим врачом Масловой Е.С.

Автор статьи:
ветеринарный врач-хирург, специалист по ортопедии, неврологии и нейрохирургии
Маслова Екатерина Сергеевна

41.

«Болезни нервной

системы»

393-415 с.

41

43.

Благодарю за

внимание

43

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Загрузка ...